CXCR4-Rezeptor: Unterschied zwischen den Versionen
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Der CXCR4-Rezeptor ist der Rezeptor der [[CD4]]-T-Lymphozythen, an der der HIV-Subtypus, der HIV-1-X4, andockt. Dieser HIV-Subtypus ist der weitaus gefährlichste: Es ist noch unbekannt, ob der HIV-Subtypus HIV-1-X4 entweder durch Zerstörung der [[CD4]]-T-Zellen oder durch Aktivierung des CXCR4-Rezeptors die Anzahl der [[CD4]-T-Zellen so weit absinken läßt, d.h. das [[AIDS]-Vollbild auslöst. | Der CXCR4-Rezeptor ist der Rezeptor der [[CD4]]-T-Lymphozythen, an der der HIV-Subtypus, der HIV-1-X4, andockt. Dieser HIV-Subtypus ist der weitaus gefährlichste: Es ist noch unbekannt, ob der HIV-Subtypus HIV-1-X4 entweder durch Zerstörung der [[CD4]]-T-Zellen oder durch Aktivierung des CXCR4-Rezeptors die Anzahl der [[CD4]]-T-Zellen so weit absinken läßt, d.h. das [[AIDS]]-Vollbild auslöst. | ||
Es existieren diverse Forschungsergebnisse zu diesem Rezeptor. Wird dieser Rezeptor aktiviert, dann werden die T-Vorläuferzellen aus dem Blut wieder zurück ins Knochenmark "getrieben". Dadurch sinken auch die Meßwerte der [[CD4]]-T-Lymphozythen stark ab. Wird dieser Rezeptor hingegen geblockt, dann werden viele T-Vorläuferzellen und Knochenmarkstammzellen aus dem Knochenmark ins Blut "getrieben". Dieser Effekt wird bereits genutzt: Es existiert bereits ein Medikament, [[Plerixafor]] (AMD3100), das den CXCR4-Rezeptor blockt. Es wird allerdings - aus gutem Grund - nicht gegen das [[HIV]] eingesetzt; [[Plerixafor]] (AMD3100) wird nur zur Knochenmarkspende (wichtig zur Hilfe Leukämie-Kranker) benutzt, um dem Knochenmarkspender eine schmerzhafte Operation zu ersparen. [[Plerixafor]] (AMD3100) hat nämlich - aufgrund seines Wirkprinzips der CXCR4-Blockade - die Nebenwirkung, die gefährliche Autoimmunerkrankung [[systemischer Lupus erythematodes]] (einer wenig erforschten Erkrankung mit '''genau den gegenteiligen Symptomen wie bei [[AIDS]]''', nämlich einem '''Zuviel an [[CD4]]-T-Lymphozythen''' und somit einen zerstörerischen Angriff der Lymphozythen auf die Haut und auf innere Organe) auslösen zu können. | Es existieren diverse Forschungsergebnisse zu diesem Rezeptor. Wird dieser Rezeptor aktiviert, dann werden die T-Vorläuferzellen aus dem Blut wieder zurück ins Knochenmark "getrieben". Dadurch sinken auch die Meßwerte der [[CD4]]-T-Lymphozythen stark ab. Wird dieser Rezeptor hingegen geblockt, dann werden viele T-Vorläuferzellen und Knochenmarkstammzellen aus dem Knochenmark ins Blut "getrieben". Dieser Effekt wird bereits genutzt: Es existiert bereits ein Medikament, [[Plerixafor]] (AMD3100), das den CXCR4-Rezeptor blockt. Es wird allerdings - aus gutem Grund - nicht gegen das [[HIV]] eingesetzt; [[Plerixafor]] (AMD3100) wird nur zur Knochenmarkspende (wichtig zur Hilfe Leukämie-Kranker) benutzt, um dem Knochenmarkspender eine schmerzhafte Operation zu ersparen. [[Plerixafor]] (AMD3100) hat nämlich - aufgrund seines Wirkprinzips der CXCR4-Blockade - die Nebenwirkung, die gefährliche Autoimmunerkrankung [[systemischer Lupus erythematodes]] (einer wenig erforschten Erkrankung mit '''genau den gegenteiligen Symptomen wie bei [[AIDS]]''', nämlich einem '''Zuviel an [[CD4]]-T-Lymphozythen''' und somit einen zerstörerischen Angriff der Lymphozythen auf die Haut und auf innere Organe) auslösen zu können. | ||
Aktuelle Version vom 25. Juni 2010, 06:15 Uhr
Der CXCR4-Rezeptor ist der Rezeptor der CD4-T-Lymphozythen, an der der HIV-Subtypus, der HIV-1-X4, andockt. Dieser HIV-Subtypus ist der weitaus gefährlichste: Es ist noch unbekannt, ob der HIV-Subtypus HIV-1-X4 entweder durch Zerstörung der CD4-T-Zellen oder durch Aktivierung des CXCR4-Rezeptors die Anzahl der CD4-T-Zellen so weit absinken läßt, d.h. das AIDS-Vollbild auslöst.
Es existieren diverse Forschungsergebnisse zu diesem Rezeptor. Wird dieser Rezeptor aktiviert, dann werden die T-Vorläuferzellen aus dem Blut wieder zurück ins Knochenmark "getrieben". Dadurch sinken auch die Meßwerte der CD4-T-Lymphozythen stark ab. Wird dieser Rezeptor hingegen geblockt, dann werden viele T-Vorläuferzellen und Knochenmarkstammzellen aus dem Knochenmark ins Blut "getrieben". Dieser Effekt wird bereits genutzt: Es existiert bereits ein Medikament, Plerixafor (AMD3100), das den CXCR4-Rezeptor blockt. Es wird allerdings - aus gutem Grund - nicht gegen das HIV eingesetzt; Plerixafor (AMD3100) wird nur zur Knochenmarkspende (wichtig zur Hilfe Leukämie-Kranker) benutzt, um dem Knochenmarkspender eine schmerzhafte Operation zu ersparen. Plerixafor (AMD3100) hat nämlich - aufgrund seines Wirkprinzips der CXCR4-Blockade - die Nebenwirkung, die gefährliche Autoimmunerkrankung systemischer Lupus erythematodes (einer wenig erforschten Erkrankung mit genau den gegenteiligen Symptomen wie bei AIDS, nämlich einem Zuviel an CD4-T-Lymphozythen und somit einen zerstörerischen Angriff der Lymphozythen auf die Haut und auf innere Organe) auslösen zu können.