Fusionsinhibitoren: Unterschied zwischen den Versionen
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Von dieser Wirkstoffgruppe ist bereits ein Präparat auf dem Markt: Der Wirkstoff heißt Enfuvirtide, die amtliche Abkürzung heißt '''ENF T20''' und ist nicht für die Ersttherapie zugelassen. Der Handelsname heißt Fuzeon. | Von dieser Wirkstoffgruppe ist bereits ein Präparat auf dem Markt: Der Wirkstoff heißt Enfuvirtide, die amtliche Abkürzung heißt '''ENF T20''' und ist '''nicht für die Ersttherapie''' zugelassen. Der Handelsname heißt Fuzeon. | ||
Anfang 2003 wurde der erste Fusionsinhibitor ''T-20'' auf den Markt gebracht. T-20 bindet an das für die Fusion des Virus mit der [[Zellmembran]] der T-Helferzellen wichtige Transmembranprotein gp41 und blockiert so den Eintritt des Virus in die Zelle. Besonders interessant wird die Substanz dadurch, dass sie keine mitochondriale Toxizität und damit<!--ist der Zusammenhang _bewiesen_?--> kein Lipodystrophiesyndrom auslöst. | Anfang 2003 wurde der erste Fusionsinhibitor ''T-20'' auf den Markt gebracht. T-20 bindet an das für die Fusion des Virus mit der [[Zellmembran]] der T-Helferzellen wichtige Transmembranprotein gp41 und blockiert so den Eintritt des Virus in die Zelle. Besonders interessant wird die Substanz dadurch, dass sie '''keine mitochondriale Toxizität und damit<!--ist der Zusammenhang _bewiesen_?--> kein Lipodystrophiesyndrom''' auslöst. | ||
T-20 kann offenbar zu Interaktionen mit Granulozyten führen, die bei einigen Patienten zu vermehrten Infektionen führten. | T-20 kann offenbar zu '''Interaktionen mit Granulozyten''' führen, die bei einigen Patienten zu vermehrten Infektionen führten. | ||
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Version vom 5. März 2007, 10:52 Uhr
Die Fusionsinhibitoren hemmen die Verschmelzung des Virus mit der Zelle.
Von dieser Wirkstoffgruppe ist bereits ein Präparat auf dem Markt: Der Wirkstoff heißt Enfuvirtide, die amtliche Abkürzung heißt ENF T20 und ist nicht für die Ersttherapie zugelassen. Der Handelsname heißt Fuzeon.
Anfang 2003 wurde der erste Fusionsinhibitor T-20 auf den Markt gebracht. T-20 bindet an das für die Fusion des Virus mit der Zellmembran der T-Helferzellen wichtige Transmembranprotein gp41 und blockiert so den Eintritt des Virus in die Zelle. Besonders interessant wird die Substanz dadurch, dass sie keine mitochondriale Toxizität und damit kein Lipodystrophiesyndrom auslöst.
T-20 kann offenbar zu Interaktionen mit Granulozyten führen, die bei einigen Patienten zu vermehrten Infektionen führten.